Ethylene glycol
| 1. NOM |
| 1.1 Substance |
| 1.2 Groupe |
| 1.3 Synonymes |
| 1.4 Numéros d'identification |
| 1.4.1 Numéro CAS |
| 1.4.2 Autres numéros |
| 1.5 Principaux noms commerciaux |
| 1.6 Principaux producteurs/importateurs |
| 2. RESUME |
| 2.1 Principaux risques et organes cibles |
| 2.2 Résumé des effets cliniques |
| 2.3 Diagnostic |
| 2.4 Premiers soins et principes du traitement |
| 3. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES |
| 3.1 Origine de la substance |
| 3.2 Structure chimique |
| 3.3 Propriétés physiques |
| 3.3.1 Couleur |
| 3.3.2 Etat/Présentation |
| 3.3.3 Description |
| 3.4 Autres caractéristiques |
| 4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES D'INTOXICATION |
| 4.1 Utilisations |
| 4.1.1 Utilisations |
| 4.1.2 Description |
| 4.2 Circonstances d'intoxications |
| 4.3 Exposition professionnelle |
| 5. VOIES D'EXPOSITION |
| 5.1 Orale |
| 5.2 Inhalation |
| 5.3 Percutanée |
| 5.4 Oculaire |
| 5.5 Parentérale |
| 5.6 Autres |
| 6. TOXICOCINETIQUE |
| 6.1 Absorption par voie d'entrée |
| 6.2 Distribution par voie d'entrée |
| 6.3 Demi-vie biologique par voie d'entrée |
| 6.4 Métabolisme |
| 6.5 Elimination |
| 7. TOXICOLOGIE |
| 7.1 Mécanisme d'action |
| 7.2 Toxicité |
| 7.2.1 Toxicité humaine |
| 7.2.1.1 Adultes |
| 7.2.1.2 Enfants |
| 7.2.2 Toxicité animale |
| 7.2.3 Toxicité |
| 7.2.4 Valeurs limites en milieu de travail |
| 7.2.5 Dose journalière admissible (Rowe, 1982) |
| 7.3 Carcinogenicité |
| 7.4 Tératogenicité |
| 7.5 Mutagenicité |
| 7.6 Interactions |
| 8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES |
| 8.1 Echantillonnage |
| 8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons |
| 8.1.1.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.1.2 Analyses biomédicales |
| 8.1.1.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.1.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.1.5 Autres analyses (non précisées) |
| 8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.1.2.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.2.2 Analyses biomédicales |
| 8.1.2.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.2.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.2.5 Autres analyses (non précisés) |
| 8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire |
| 8.1.3.1 Analyses toxicologiques |
| 8.1.3.2 Analyses biomédicales |
| 8.1.3.3 Analyse des gaz du sang artériel |
| 8.1.3.4 Analyses hématologiques |
| 8.1.3.5 Autres analyses (non spécifiées) |
| 8.2 Analyses toxicologiques et interprétation |
| 8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons |
| 8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s) |
| 8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation |
| 8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s) |
| 8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation |
| 8.2.2 Tests sur les spécimens biologiques |
| 8.2.2.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s) |
| 8.2.2.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation |
| 8.2.2.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s) |
| 8.2.2.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation |
| 8.2.2.5 Autre(s) méthode(s) spécifique(s) |
| 8.2.3 Interprétation des analyses toxicologiques |
| 8.3 Examens biomédicaux et interprétation |
| 8.3.1 Examens biochimiques |
| 8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum |
| 8.3.1.2 Urine |
| 8.3.1.3 Autres liquides biologiques |
| 8.3.3 Analyses hématologiques |
| 8.3.4 Interprétation des examens biochimiques |
| 8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation |
| 8.5 Interpretation globale de l'ensemble des analyses et examens toxicologiques |
| 8.6 Références bibliographiques |
| 9. EFFETS CLINIQUES |
| 9.1 Intoxication aiguë |
| 9.1.1 Ingestion |
| 9.1.2 Inhalation |
| 9.1.3 Exposition cutanée |
| 9.1.4 Exposition oculaire |
| 9.1.5 Parentérale |
| 9.1.6 Autres |
| 9.2 Intoxication chronique |
| 9.2.1 Ingestion |
| 9.2.2 Inhalation |
| 9.2.3 Exposition cutanée |
| 9.2.4 Exposition oculaire |
| 9.2.5 Exposition parentérale |
| 9.2.6 Autre |
| 9.3 Pronostic, évolution et cause des décès: |
| 9.4 Description systématique des effets cliniques. |
| 9.4.1 Cardiovasculaires |
| 9.4.2 Respiratoires |
| 9.4.3 Système nerveux |
| 9.4.3.1 Système nerveux central |
| 9.4.3.2 Système nerveux |
| 9.4.3.3 Système nerveux autonome |
| 9.4.3.4 Muscle squelettique et lisse |
| 9.4.4 Gastrointestinaux |
| 9.4.5 Hépatiques |
| 9.4.6 Urinaires |
| 9.4.6.1 Rénaux |
| 9.4.6.2 Autres |
| 9.4.7 Endocrinien/Réproduction |
| 9.4.8 Cutanés |
| 9.4.9 Oeil, oreille, nez, gorge: effets locaux |
| 9.4.10 Hematologiques |
| 9.4.11 Immunologiques |
| 9.4.12 Metaboliques |
| 9.4.12.1 Bilan acido-basique |
| 9.4.12.2 Bilan hydro-électrolytique |
| 9.4.12.3 Autres |
| 9.4.13 Réactions allergiques |
| 9.4.14 Autres effets cliniques |
| 9.4.15 Risques spéciaux |
| 9.5 Autres effets cliniques |
| 10. TRAITEMENT |
| 10.1 Principes généraux |
| 10.2 Support des fonctions vitales/traitement symptomatique/examens |
| 10.3 Décontamination |
| 10.4 Elimination: |
| 10.5 Traitement antidotique |
| 10.5.1 Adultes |
| 10.5.2 Enfants |
| 10.6 Discussions sur le traitement: alternatives, controverses et besoins de recherche |
| 11. CAS ILLUSTRATIFS |
| 11.1 Cas de la littérature |
| 12. INFORMATIONS SUPPLEMENTAIRES |
| 12.1 Mesures de prévention |
| 12.2 Autres |
| 13. REFERENCES |
| 14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), DATE(S), ADRESS(ES) COMPLETE(S) |
Ethylène Glycol
(Ethylene Glycol)
International Programme on Chemical Safety
Poisons Information Monograph 227
Chemical
1. NOM
1.1 Substance
Ethylène Glycol
1.2 Groupe
Alcool aliphatique
1.3 Synonymes
1,2-éthane diol
1.4 Numéros d'identification
1.4.1 Numéro CAS
107-21-1
1.4.2 Autres numéros
Aucune donnée disponible.
1.5 Principaux noms commerciaux
1.6 Principaux producteurs/importateurs
2. RESUME
2.1 Principaux risques et organes cibles
Ingestion accidentelle ou volontaire, pouvant être
mortelle à la dose de 1 ml/kg: acidose métabolique; système
nerveux central; rein; coeur-poumons.
2.2 Résumé des effets cliniques
Phase centrale: après un temps de latence de durée
variable (30 mn à 12 h), apparition de signes rappelant
l'intoxication par l'éthanol, sans odeur caractéristique de
l'haleine.
Phase métabolique: aggravation brutale de l'état de
conscience avec instabilité hémodynamique correspondant à une
acidose métabolique sévère. Décompensation cardio-pulmonaire
à craindre.
Phase rénale: présence d'oxalate de calcium dans les urines
inconstante.
Oligurie, anurie: insuffisance rénale aiguë.
2.3 Diagnostic
Gaz du sang.
Bilan biologique (ionogramme sanguin, calcémie, créatinine,
azotémie) et deltacryoscopique. Evaluation du trou
anionique.
Recherche de cristaux dans les urines.
Recherche et dosage de l'éthylène glycol sur:
* échantillon du produit ingéré ou les récipients
(verre, bouteille);
* prélèvement gastrique;
* sang (si possible avant le début du traitement
antidotique);
* urines;
* liquide de dialyse.
2.4 Premiers soins et principes du traitement
Elimination digestive.
Traitement antidotique :
- Alcoolisation (inhibition compétitive de l'alcool
déshydrogénase).
- Administration de fomépizole (4-méthylpyrazole)
(Blocage de l'alcool déshydrogénase).
Traitement symptomatique et en particulier:
- Favoriser la diurèse avec alcalinisation.
- Correction de l'acidose métabolique.
Eventuellement, épuration extra-rénale de l'éthylène glycol
et/ou de ses métabolites.
3. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES
3.1 Origine de la substance
Synthèse chimique: anciennement, par hydratation de
l'oxyde d'éthylène. Actuellement, par oxydation de
l'éthylène en présence d'acide acétique, puis hydrolyse du
diacétate d'éthylène formé.
3.2 Structure chimique
Formule
H H
' '
HO -- C --- C -- OH Masse molaire = 62,07
' '
H H
3.3 Propriétés physiques
3.3.1 Couleur
Incolore
3.3.2 Etat/Présentation
Liquide
3.3.3 Description
Point d'ébullition:
197,5°C à la pression atmosphérique
Point de fusion: -13°C
Point d'éclair: 111°C en coupelle fermée
119°C en coupelle ouverte.
Limite d'explosivité en volume % dans l'air:
- limite inférieure = 3.2
- limite supérieure = 15.3
Température d'autoignition: 410°C
Densité (D204 = 1,1135)
Densité de vapeur (air = 1): 2.14
correspondances: 1 mg/m3 = 0.37 ppm (Atm 25°C)
1 ppm = 2.54 mg/m3 (Atm 25°C)
Solubilité: Soluble dans l'eau, l'alcool
éthylique, l'acétone, l'acide
acétique, la glycérine, la pyridine,
les aldéhydes;
Peu soluble dans l'éther;
Insoluble dans les huiles, les
graisses, les hydrocarbures
halogènes.
3.4 Autres caractéristiques
Liquide visqueux, saveur chaude et sucrée. Inodore.
Incolore.
Produit stable non volatil, hygroscopique.
Incompatible avec les agents oxydants puissants: formation de
produits d'oxydation de l'éthylène glycol à fonction aldéhyde
et acide puis acide carbonique et acide formique.
Incompatible avec les bases fortes.
Chaleur:
Liquide peu inflammable.
Ses vapeurs peuvent former des mélanges explosifs avec l'air
dans des limites de 3.2 à 15.3% en volume (Fiche INRS
1987).
A 500-600°C, se décompose en aldéhyde acétique.
Lors d'incendie, production de CO2 et CO
Agents d'extinction: anhydride carbonique, poudres inertes,
mousses, voire l'eau pulvérisée.
Epandage: - Eviter la contamination des eaux de boisson
(surface et nappe phréatique). Limiter
l'épandage, adsorber avec du sable ou de la
vermiculite. Entreposer dans des containers.
Bien ventiler la zone. Laver à grande eau
quand le ramassage du produit adsorbé est
complet (Lenga, 1985).
Les secouristes devront porter des lunettes, gants,
chaussures et vêtements évitant le contact avec la peau et
les yeux. Un masque sera utilisé en cas d'aérosol ou de
vapeur (chaleur).
La dégradation dans l'eau des rivières est rapide: 3 jours à
20°C, 7 jours à 8°C (Patty, 1982).
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES D'INTOXICATION
4.1 Utilisations
4.1.1 Utilisations
4.1.2 Description
* Antigel et liquides de refroidissement pour
les moteurs (1/4 de la production)
* Liquides hydrauliques, de freins, d'échanges
thermiques.
* Agent humectant et plastifiant (encres
d'imprimerie, textiles, cuirs).
* Agent de deshydratation.
* Assouplissant pour textiles.
* Solvant (colorants, encres, dissolvants ...)
* Intermédiaire de synthèse dans l'industrie
chimique: esters, éthers d'éthylène glycol,
polyester, résines.
* Fabrication d'explosifs.
* Fabrication de condensateurs électrolytiques.
Note: Son usage domestique en tant qu'antigel est
la principale cause d'intoxication.
4.2 Circonstances d'intoxications
- Ingestion accidentelle par confusion avec une boisson
sucrée: chez l'enfant, chez l'adulte, (parfois
éthylique), chez les animaux domestiques.
- Ingestion volontaire de l'eau de radiateur de voitures
en cas de pénurie (voyageurs dans des zones
désertiques) (Bunuan, 1978; Gaultier, 1976).
- Ingestion de l'eau d'un chauffage central ou de
chauffe-eau (absence de valve anti-retour) (Zech,
1974).
- Tentatives de suicide.
- Intoxication alimentaire: la présence interdite
d'éthylène glycol et/ou de diéthylène glycol dans les
vins autrichiens en 1985 a été, au plus, de 3 g/l et
ne semble pas avoir eu de conséquences toxiques.
4.3 Exposition professionnelle
5. VOIES D'EXPOSITION
5.1 Orale
Bonne absorption: principale voie responsable
d'intoxication aiguës pouvant être mortelles.
5.2 Inhalation
Bonne absorption mais peu de risque en raison de sa
faible volatilité. Inhalation soit d'un aérosol, soit des
vapeurs du produit chauffé.
5.3 Percutanée
Faible absorption nécessitant une/des application(s) sur
de larges surfaces pour atteindre des doses toxiques.
5.4 Oculaire
Irritation locale.
5.5 Parentérale
Possible mais pas d'exemples connus. Risque associé
d'hémolyse.
5.6 Autres
Données non disponibles.
6. TOXICOCINETIQUE
6.1 Absorption par voie d'entrée
Rapidement absorbé par l'estomac (Goredon, 1982) et tout
le tractus digestif.
6.2 Distribution par voie d'entrée
Rapide dans l'eau de l'organisme:
* Modèle toxicocinétique à un compartiment (Peterson,
1981)
* Volume de distribution VD = 0.83 1/kg (Peterson,
1981)
= 0.7 1/kg (Jacobson, 1982).
6.3 Demi-vie biologique par voie d'entrée
La demi-vie d'élimination calculée chez des intoxiqués
est de: 3 h (Peterson, 1982), et 3 à 6 h (Winek, 1977).
- Lors de l'alcoolisation: t 1/2 = 17 h (Peterson,
1981)
- Avec traitement par fomépizole: t 1/2 = 11.5 à 15 h
(Baud, 1986-1987).
6.4 Métabolisme
Il se fait surtout dans le foie et les reins.
La toxicité de l'éthylène glycol est essentiellement due aux
métabolites formés et l'étude de son métabolisme oriente la
recherche vers des traitements spécifiques antidotiques.
Plusieurs schémas métaboliques ont été proposées (Parry,
1974; Winek,;1977; Clay, 1977; Bowen, 1978; Gordon,
1982).
Même si des travaux sont encore nécessaires pour préciser
certaines étapes métaboliques et la responsabilité des
métabolites dans les signes toxiques observés, un consensus
est actuellement obtenu sur les faits suivants:
A. ETHYLENE-GLYCOL -------> GLYCOLALDEHYDE (CH2OH-CHO)
ADH
ADH = Alcool déshydrogénase enzyme NAD dépendante (foie,
rein)
a) L'affinité de cette enzyme (ADH) est 100 fois
supérieure pour l'alcool éthylique (Freed, 198l) d'où
l'utilisation de ce dernier comme antidote compétitif
afin d'éviter la formation des métabolites toxiques de
l'éthylène glycol.
b) Premiers essais chez l'homme de l'utilisation d'un
inhibiteur de l'ADH, le 4-méthylpyrazole (Baud, 1987)
comme antidote spécifique.
B. GLYCOLALDEHYDE ---------> ACIDE GLYCOLIQUE (CH2OH-COOH)
ADH
ADH = Aldéhyde déshydrogénase (NAD)
Un peu de glyoxal (CHO-CHO) peut être formé et transformé en
Ac. glycolique ou Ac. glyoxylique
C. ACIDE GLYCOLIQUE --------> ACIDE GLYOXYLIQUE (CHO-COOH)
LD
LD = Lactico-déshydrogénase (NAD) ou Acide glycolique
déshydrogenase.
D. ACIDE GLYOXYLIQUE ----------> ACIDE OXALIQUE (COOH-COOH)
LD
La néphropathie aiguë observée dans l'intoxication aiguë par
l'éthylène glycol a été longtemps attribuée à la formation de
cristaux d'oxalate de calcium dans les cellules tubulaires
rénales.
Cependant, l'observation de cas avec peu, voire sans cristaux
d'oxalate de calcium, fait actuellement prendre de plus en
plus en considération les autres métabolites dans la
physiopathologie (Bowen, 1978; Simpson, 1985; Jacobsen, 1984;
Jacobsen, 1988).
Ainsi les métabolites à fonction aldéhyde inhibent la
phosphorylation oxydative, le métabolisme du glucose
(glycolyse et cycle de Krebs, principaux producteurs d'ATP),
la synthèse des protéines, la réplication du DNA et le RNA
ribosomal. Les aldéhydes réagissent avec les fonctions SH du
groupe actif de nombreuses enzymes.
Parry en 1974 est le premier à souligner la toxicité des
métabolites aldéhydiques et à leur attribuer les signes
centraux de l'intoxication; en effet, ceux-ci survenant
entre la 6ème et l2ème heure après l'ingestion, correspondent
au moment où ces métabolites sont en plus grande quantité.
Or, les aldéhydes dépriment les centres respiratoires, le
métabolisme de la sérotonine et altèrent les taux d'amines
cérébrales.
E. L'acide glyoxylique est transformé rapidement par d'autres
voies métaboliques:
- transamination pyridoxine dépendante conduisant à la
glycine. Cet acide aminé conduit, en présence d'acide
benzoïque, à l'acide hippurique; or de tels cristaux
ont pu être observés dans les urines, ou les tissus
rénaux des intoxiqués (Godolphin, 198O) et sont
favorisés par la présence d'acide benzoïque dans
certaines préparations (Turk, 1986; Jacobsen,
1986).
- Autre voie dépendante de la FMN (Flavine
Mononucléotide).
Ainsi, certains auteurs (Parry, 1974), préconisent
l'adjonction de pyridoxine et de thiamine lors du
traitement de l'intoxication aiguë dans le but de
favoriser ces voies métaboliques. Ce traitement peut
être complémentaire. Il ne saurait ni favoriser une
déviation métabolique évitant la formation d'acide
oxalique, ni s'opposer à la formation des métabolites
aldéhydiques qui se situe en amont.
Quelques chiffres: sans alcool éthylique, la
production de métabolites acides peut atteindre 150
mEq par heure correspondant au métabolisme de 10 g
d'éthylène glycol par heure (Freed, 198l).
Les métabolites acides mis en évidence chez l'homme
sont essentiellement l'acide glycolique et l'acide
lactique, ce dernier correspondant vraisemblablement à
l'action inhibitrice des aldéhydes sur les pyruvates
(Gabow, 1986). Cependant, les autres causes
d'augmentation des lactates (sujets éthyliques
chroniques, hypotension, alcoolisation) sont à prendre
en considération (Jacobsen, 1986).
6.5 Elimination
* L'éthylène glycol inchangé s'élimine par les urines
pendant quelques heures. Clairance rénale = 210 ml/min soit
une clairance voisine de l'urée, substance de poids
moléculaire voisin (Peterson, 1981).
* L'acide glycolique est retrouvé dans les urines sous forme
de sels (jusqu'à 34 à 44% de la dose administrée) (Patty,
1982). Ni le glycolaldéhyde, ni l'acide glyoxylique n'ont
été retrouvés dans les urines. L'acide oxalique correspond à
environ 2,3% de la dose ingérée chez l'homme.
* Par dialyse péritonéale (DP):
- Enfant 2 ans et demi ayant ingéré 110 g d'éthylène
glycol: DP/8 jours - élimine 26,9 g.
- Trois adultes ayant ingéré 170, 340, et 170 g
d'éthylène glycol et présentant un taux sanguin de 2,9
g/l, 6,6 g/l, 2,50 g/l vont avoir une élimination
urinaire de 40, 21 et 20 g alors que la DP éliminera
39 g en 3 jours, 140 g en 2 jours et 55,3 g en 4 jours
(Vale, 1982).
* Par Hémodialyse (HD):
- Peterson, 198l: t l/2 = 2,5 h
Chez un homme ayant ingéré 600 g d'éthylène glycol:
élimination de 111 g par hémodialyse alors que pendant
le même temps les reins en excrétaient 10 g.
- Jacobsen, 1982: t 1/2 = 3 h 40 et 3 h
Pour un débit de 200 ml/mn la clairance de l'éthylène
glycol était de 145 ml/min et 148 ml/min.
- Rothman, 1986: t 1/2 = 1,5 à 3 h chez un enfant de 17
mois.
- Gabow, 1986: clairance acide glycolique = 105 ml/min
correspondant à 159 mEq éliminé en 3 h.
Il y a des possibilités de rebonds (augmentation des taux
sanguins d'éthylène glycol) à l'arrêt de l'hémodialyse
(Rothman, 1986; Gordon, 1982).
7. TOXICOLOGIE
7.1 Mécanisme d'action
Toxicité due essentiellement aux métabolites formés
(voir le paragraphe 6.4).
7.2 Toxicité
7.2.1 Toxicité humaine
7.2.1.1 Adultes
Dose toxique = 1 ml/kg
Dose léthale = 1,4 ml/kg soit 100 ml pour un
adulte de 70 kg.
Avec un traitement précoce et adapté, des
intoxications avec des quantités beaucoup
plus importantes (> 500 ml) ont guéri
(Gabow, 1986; Turk, 1986; Vites, 1984;
Peterson, 1981).
7.2.1.2 Enfants
Dose léthale moyenne per os = 1
ml/kg.
7.2.2 Toxicité animale
(Rowe, 1982; Casarett, 1986)
(i) Toxicité aiguë
DL50 mg/kg per os: souris = 8000 à 15 000
lapin = 5000
rat = 6000 à 13 000
cobaye = 8000 à 11 000
chien = 8000 certains
survivent à 14 700
chat = 2000
Différence de toxicité entres les espèces animales en
rapport avec leur aptitude à métaboliser l'éthylène
glycol. Taux en ADH plus élevé chez le rat mâle et le
chat (Joly, 1968).
- Percutanée lapin = 20 000
Les animaux présentent dépression centrale et
convulsions. L'examen histologique montre une
nécrose tubulaire rénale, un oedème cérébral, un
oedème pulmonaire, la présence de cristaux dans
les reins et parfois dans le cerveau.
- Inhalation: nécessité d'utiliser des doses de
plusieurs centaines ou milliers de mg/m3;
cependant à des taux plus faibles il y a
irritation oculaire et respiratoire.
- Irritation peau/lapin = négatif.
- Irritation oeil/lapin: Aucun effet à 0.4%
Moyennement irritant à 4%
Lésions caustiques
au-delà.
(ii) Toxicité aiguë et recherche thérapeutique:
- Rats intoxiqués avec une seule dose d'éthylène
glycol de 1 mg/kg survivent à:
14% sans traitement
71% avec CO3H Na IV
73% avec Ethanol IV
89% avec CO3H Na +
Ethanol IV
- Travaux sur chiens et singes intoxiqués par
éthylène glycol démontrent la réduction de
l'acidose et des taux d'acide glycolique par le
4-méthylpyrazole (Clay, 1977).
(iii) Toxicité chronique:
- Per os: l'ajout à l'alimentation d'éthylène
glycol chez le rat et le singe provoque
des lésions rénales tubulaires et parfois
glomérulaires. La présence de cristaux
d'oxalates dans le parenchyme et les voies
excrétrices n'est pas constante, constatation
argumentant la toxicité des autres métabolites.
Lorsque l'administration est prolongée (rats 2
ans à 1 et 2% d'éthylène glycol), il existe des
calcifications rénales et une lithiase oxalique
ainsi qu'une dégénérescence hépatique
centro-lobulaire.
- Par inhalation: des rats exposés à 500 mg/m3
pendant 28 h/5 j présentent une somnolence. Une
discrète leucopénie, 2 semaines après l'arrêt de
l'exposition, a été constatée chez des singes
exposés à 256 mg/m3/28 jours; 2 animaux ont
présenté une atteinte rénale modérée.
(iv) Doses sans effet toxique:
- Per os: rats = 100 mg/kg/j/2 ans
1080 mg/kg/j/3 mois
mâle = 71 mg/kg/j/16 semaines
femelle = 85 mg/kg/j/16 semaines.
- Par inhalation: rats et souris = 350-400
mg/m3/8h/j/16 semaines
rats, lapins, cobayes, chiens = 57 mg/m3/8
h/j/5 par semaine/6 semaines
singes = 500/600 mg/m3/2 à 3 semaines.
- Effet irritant: rat et lapin exposés à 12 mg/m3
présentent après quelques jours: hyperthermie
conjonctivale, oedème palpébral et opacités
cornéennes.
7.2.3 Toxicité "in vitro":
DI 50 (dose inhibitrice molaire) estimée sur
cellules KB en culture après 72 h d'incubation:
* Ethanol = 0.15 m
* Diéthylène glycol = 0.18 m
* Propylène glycol = 0.31 m
* Ethylène glycol = 0.45 m
Dans ces conditions, l'éthanol est le plus toxique des
alcools étudiés (Mochida, 1987).
7.2.4 Valeurs limites en milieu de travail
CMT (concentration maximum tolérable pour
8h/j)
- en aérosol = 10 mg/m3 (USA)
- en vapeur = 50 ppm = 125 mg/m3 (USA)
- en vapeur + aérosol = 5 mg /m3 (URSS)
7.2.5 Dose journalière admissible (Rowe, 1982)
DJA = 50 mg éthylène glycol/jour/adulte de 70 kg
7.3 Carcinogenicité
Carcinogénèse (Rowe, 1982)
Test rat sous cut./52 semaines puis examinés pendant 18 mois:
négatif
Test rat nourriture + 1% éthylène glycol/2 ans = négatif
Test souris sous cut./15 mois = négatif
Test souris IV = pas d'augmentation des cancers du
poumon.
7.4 Tératogenicité
Données non disponibles.
7.5 Mutagenicité
Mutagénèse (Rowe, 1982):
- Test d'Ames négatif avec les colonies TA 98 - 1OO -
1535 - 1537.
7.6 Interactions
L'acide benzoïque présent dans certaines formules
d'antigels peut favoriser la formation de cristaux d'acide
hippurique (Gabow, 1986).
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
8.1 Echantillonnage
8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
8.1.1.1 Analyses toxicologiques
8.1.1.2 Analyses biomédicales
8.1.1.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.1.4 Analyses hématologiques
8.1.1.5 Autres analyses (non précisées)
8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
8.1.2.1 Analyses toxicologiques
8.1.2.2 Analyses biomédicales
8.1.2.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.2.4 Analyses hématologiques
8.1.2.5 Autres analyses (non précisés)
8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
8.1.3.1 Analyses toxicologiques
8.1.3.2 Analyses biomédicales
8.1.3.3 Analyse des gaz du sang artériel
8.1.3.4 Analyses hématologiques
8.1.3.5 Autres analyses (non spécifiées)
8.2 Analyses toxicologiques et interprétation
8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxique(s) des échantillons
8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
8.2.2 Tests sur les spécimens biologiques
8.2.2.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
Colorimétrique: oxydation par l'acide
périodique puis caractérisation du
formaldehyde formé par réaction colorée ou
fluorescence. Méthode peu spécifique.
Chromatrographie sur plaque (urines).
8.2.2.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
Utilisation de l'interférence de
l'éthylène-glycol dans le dosage des
triglycérides (Dupont ACA - triglycéride
method) permettant un dépistage un urgence et
une évaluation quantitative de l'éthylène
glycol dans tous laboratoires hospitaliers
(Ryder, 1986).
8.2.2.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
Méthode enzymatique (ADH) (Light,
1981): permet de doser 0,20 à 1,50 g/l
d'éthylène-glycol mais interférence avec
l'alcool et le méthanol. Impossibilité donc
de caractériser l'éthylène glycol.
8.2.2.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
Chromatographie en phase gazeuse
(sang, urines). Beaucoup de méthodes, toutes
nécessitant une détection par ionisation de
flamme. Les méthodes à injection directe
sont peu sensibles et difficilement
reproductibles (Bost, 198l). La CPG des
dérivés boronates (Porter, 1982) est
actuellement la meilleure méthode.
HPLC sous la forme de benzoyl-esters.
Isatochophorèse permettant le dosage des
métabolites acides (Jacobsen, 1988).
8.2.2.5 Autre(s) méthode(s) spécifique(s)
8.2.3 Interprétation des analyses toxicologiques
8.3 Examens biomédicaux et interprétation
8.3.1 Examens biochimiques
8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum
Osmolalité (mOsm/Kg H2O)
Osmolalité mesurée (OM) par le
delta-cryoscopique du plasma
Osmolalité calculée (OC) peut être rapidement
évaluée selon:
OC = (Na x 2) + 10
OC Normale = 280 à 295 m
Osam/kg/H2O
Trou osmolaire (to)
To = OM - OC
Normal To = 10 mOsm/kg/H2O
8.3.1.2 Urine
8.3.1.3 Autres liquides biologiques
Analyse des gaz du sang arteriel
Découverte d'une acidose métabolique
sévère
Mise en évidence d'un trou anionique (Ta)
inhabituellement important
Ta = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
Ta normal = 16 2 mmol/l
ou Ta = (Na+) - (Cl- + HCO3-)
Ta normal = 12 2 mmol/l
8.3.3 Analyses hématologiques
8.3.4 Interprétation des examens biochimiques
8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation
8.5 Interpretation globale de l'ensemble des analyses et
examens toxicologiques
Deux types d'examen peuvent orienter le diagnostic:
(i) L'équilibre acide-base et l'osmolalité
(ii) Les cristaux urinaires (Cadnapaphornchai, 1981).
En effet, peu de services cliniques peuvent disposer des
résultats de dosage de l'éthylène glycol en moins de 24 h, or
le diagnostic positif est une urgence.
Ces examens doivent être associés à un interrogatoire précis
de la victime (si son état de conscience le permet) et des
témoins éventuels et la recherche des flacons ou verres ayant
pu contenir le produit ingéré.
(i) L'équilibre acide-base et l'osmolalité
* Découverte d'une acidose métabolique
sévère
* Mise en évidence d'un trou anionique (Ta)
inhabituellement important
Quatre situations cliniques sont à considérer
(Scully, 1979):
- Insuffisance rénale
- Décompensation d'un diabète et
acidocétose
- Acidose lactique
- Intoxications par:
* les salicylés, en particulier chez
l'enfant,
* les monohalogéno-acétates
* les alcools; éthanol, propanol et
surtout méthanol et éthylène glycol
La présence de Mannitol pourrait
augmenter l'osmolalité au plus de 2O
mOsm/kg H2O.
L'existence concomittante d'un trou
anionique et d'un trou osmolaire à 30
m Osm/kg H2O est alors en faveur
d'une intoxication par l'éthylène
glycol et/ou le méthanol en l'absence
d'éthanol.
Une alcoolémie à 0,70 g/l
correspond à 700 = 15 mOs
46
Cadnapaphornchai, 1981, a construit
des courbes par ajouts dosés de
méthanol, éthanol et éthylène glycol
dans du sérum en fonction des valeurs
des trous osmolaires, permettant une
évaluation approchée des taux de ces
alcools.
(ii) Les cristaux urinaires:
La présence de cristaux dans le
sédiment urinaire peut renforcer la
suspicion d'intoxication par
l'éthylène glycol:
- les cristaux peuvent avoir des formes
non caractéristiques (ne pas prendre
en considération que les cristaux
d'oxalate de calcium en enveloppe);
- les cristaux peuvent ne pas être
présents, même dans une intoxication aiguë.
Le dosage des métabolites acides par
isotachophorèse permet
- de confirmer le diagnostic en
l'absence d'éthylène glycol dans le
sang.
- de montrer l'efficacité de
l'hémodialyse entrainant l'élimination
des métabolites. (Jacobsen, 1984).
Autres examens toxicologiques:
- Dosage répétés de l'éthanol dans le sang pour
suivre le traitement antidotique.
- Dosage des oxalates et des métabolites
(Gabow, 1986; Jacobsen, 1984-88).
Concentrations toxiques
Lors d'intoxication aiguës les taux sanguins
d'éthylène glycol peuvent atteindre plusieurs
grammes par litre: 7 g/l (Bowen, 1978) et 6.60
g/l (Vale, 1982).
Conversion: 62,1 g/l = 1 mol/l.
Recherche et dosage de l'éthylène glycol sur:
* échantillon du produit ingéré ou les
récipients (verre, bouteille);
* prélèvement gastrique;
* sang (si possible avant le début du
traitement antidotique);
* urines;
* liquide de dialyse.
Note: veiller à prélever un échantillon de sang
avant le traitement par l'éthanol si on veut faire
pratiquer un delta-cryoscopique
8.6 Références bibliographiques
Caractérisation et dosage de l'éthylène glycol (Doedens,
1983)
9. EFFETS CLINIQUES
9.1 Intoxication aiguë
9.1.1 Ingestion
Un intervalle libre trompeur sépare l'ingestion
des premiers signes; de 30 min lorsqu'il s'agit de
doses massives, il peut atteindre une douzaine
d'heures.
A. Phase centrale rappelant l'intoxication par
l'éthanol (sans odeur de l'haleine) =
ébriété, agitation, agressivité, torpeur,
nystagmus. Nausées et vomissements
fréquents. Dans les intoxications massives,
apparition d'un coma convulsif, d'un état de
mal pouvant être mortel.
- E.E.G. - survenue d'anomalies
paroxystiques généralisées ou localisées
n'ayant pas toujours de traduction
clinique (Conso, 1979).
- Les examens biochimiques montrent
généralement à ce stade:
* une acidose métabolique majeure avec
un trou anionique important;
* effondrement des bicarbonates et du
CO2;
* hyperglycémie et hyperleucocytose
fréquentes dans les formes graves
(stimulation adrénergique);
* hypocalcémie non constante.
B. Phase cardio-pulmonaire:
Polypnée, tachycardie, cyanose et tendance à
l'hypertension peuvent, au cours du coma,
faire place à une insuffisance cardiaque et
un oedème pulmonaire. Cette décompensation
apparaît généralement entre la 24ème et la
72ème heure suivant l'ingestion et peut être
mortelle (Geronimi, 1966).
C. Phase rénale:
Si la présence de cristaux d'oxalates dans
les urines peut être précoce dès l'ingestion,
l'insuffisance rénale est plus retardée (2ème
et 3ème jour): tubulopathie aiguë
généralement anurique:
- Oligurie
- Douleurs lombaires et protéinurie
- Augmentation de l'azotémie et de la
créatinine.
L'évolution de l'insuffisance rénale est
imprévisible: régression complète, anurie
persistante (4 mois - Collins, 1970), parfois
évoluant vers l'insuffisance rénale
chronique.
9.1.2 Inhalation
Données non disponibles.
9.1.3 Exposition cutanée
Données non disponibles.
9.1.4 Exposition oculaire
Données non disponibles.
9.1.5 Parentérale
Données non disponibles.
9.1.6 Autres
Données non disponibles.
9.2 Intoxication chronique
9.2.1 Ingestion
Données non disponibles.
9.2.2 Inhalation
Exceptionnelle en raison de la basse tension de
vapeur. Cinq femmes exposées à leur travail, à des
vapeurs d'un mélange chauffé à 100°C et contenant de
l'éthylène glycol (éthylène glycol 4O%, Ac. borique
55%, ammoniac 5%) ont présenté des pertes de
connaissance et malaises à répétition et un nystagmus
(Rowe, 1982). Régression à l'arrêt de
l'exposition.
9.2.3 Exposition cutanée
Données non disponibles.
9.2.4 Exposition oculaire
Données non disponibles.
9.2.5 Exposition parentérale
Données non disponibles.
9.2.6 Autre
Données non disponibles.
9.3 Pronostic, évolution et cause des décès:
Décès: Intoxications aiguës souvent mortelles en raison
du diagnostic tardif et du retard apporté au traitement:
* Etat de mal convulsif.
* Décompensation cardio-pulmonaire avec acidose
sévère.
* Fausses routes, SDRA.
* Insuffisance rénale aiguë.
* Respiratory distress syndrome irréversible (RDS).
Séquelles: Visuelles et neurologiques (O'Donoghue,
1985):
* Mydriase aréflexique, oedème papillaire et altérations
dégénératives rétiniennes. L'amaurose est rare et
pourrait être due à l'acide formique formé (Ahmed,
1971; Berger, 1981; Gosselin, 1976).
* Atteinte d'autres nerfs craniens (V-VII-XII).
* Signes cérébelleux.
* Modifications réversibles du scanner (Maier, 1983)
interprétées comme une encéphalite toxique. Atrophie
séquellaire (Jacobsen et al., 1982a).
* Manifestations neuro-psychiatriques: hallucinations,
convulsions, myoclonies ...
* Rénales (insuffisance rénale chronique)
Guérison sans séquelle possible quand traitement précoce
(Turk, 1986), même après l'ingestion de très grande quantité,
2 litres (Stokes, 1980).
9.4 Description systématique des effets cliniques.
9.4.1 Cardiovasculaires
* Signes d'adrénergisme: tachycardie avec
hypertension artérielle.
* Au cours de l'acidose métabolique: risque
d'insuffisance cardiaque aiguë.
* Apparition exceptionnelle de troubles de la
conduction et de l'excitabilité. Dans
quelques cas mortels, l'examen histologique a
mis en évidence des cristaux d'oxalate de
calcium dans les cellules myocardiques et en
particulier dans le tissus
conducteur.
9.4.2 Respiratoires
* Hyperpnée en relation avec l'acidose
métabolique.
* Risque d'oedème aigu du poumon, soit
d'origine cardiaque au cours des troubles
métaboliques, soit d'origine lésionnelle lors
de fausses routes éventuelles au cours du
coma.
9.4.3 Système nerveux
9.4.3.1 Système nerveux central
- Syndrome ébrieux, précoce en cas de
prise massive mais pouvant survenir plus de
12 h après l'ingestion.
- Coma pouvant s'accompagner de
convulsions.
- EEG: anomalies paroxystiques
généralisées ou localisées n'ayant pas
toujours de traduction clinique
(Conso, 1979).
- Lésions séquellaires possibles: voir
para. 9.3.
- A l'examen histologique, mise en
évidence de cristaux d'oxalate de
calcium dans les cellules du système
nerveux central (CNS).
9.4.3.2 Système nerveux
- Dans de rares cas, lésions
séquellaires des nerfs crâniens
(I-V-VII-XII): voir para.
9.3.
9.4.3.3 Système nerveux autonome
- Hyperadrénergisme (tachycardie
sinusale et hypertension,
hyperglycémie, hyperleucocytose) à la
phase d'état de l'intoxication
aiguë.
9.4.3.4 Muscle squelettique et lisse
- Rhabdomyolyse (augmentation des CPK)
secondaire aux convulsions.
- A l'examen histologique, présence de
cristaux d'oxalate de calcium dans les
cellules musculaires.
9.4.4 Gastrointestinaux
- L'éthylène glycol a une saveur chaude et
sucrée. Il est légèrement irritant lorsqu'il
est en solution concentrée et peut provoquer
des vomissements.
- En solution diluée, il est bien toléré par
les muqueuses digestives; les nausées et
vomissements, qui surviennent tardivement
après l'ingestion, sont des manifestations
d'origine centrale.
9.4.5 Hépatiques
- Pas de toxicité directe.
- L'élévation transitoire des
amino-transférases est concomittante de la
rhabdomyolyse.
9.4.6 Urinaires
9.4.6.1 Rénaux
- Insuffisance rénale aiguë soit à
diurèse conservée, soit, le plus
souvent, oligoanurique.
- Nécrose tubulaire de mécanisme
complexe (précipitation de cristaux.
Toxicité des métabolites ? Voir para.
6.4).
9.4.6.2 Autres
- Elimination urinaire de cristaux
(oxalate de calcium, acide hippurique)
non spécifique de cette intoxication
et pouvant faire défaut.
9.4.7 Endocrinien/Réproduction
Données non disponibles.
9.4.8 Cutanés
Non irritant pour la peau.
9.4.9 Oeil, oreille, nez, gorge: effets locaux
Moyennement irritant pour l'oeil.
9.4.10 Hematologiques
Hyperleucocytose par hyperadrénergisme.
9.4.11 Immunologiques
Données non disponibles.
9.4.12 Metaboliques
9.4.12.1 Bilan acido-basique
- A la phase d'état: acidose
métabolique avec trou anionique.
Voir para. 8.5
9.4.12.2 Bilan hydro-électrolytique
- Hypocalcémie inconstante.
- Hyperkaliémie au cours de l'acidose
métabolique ou de la
rhabdomyolyse.
9.4.12.3 Autres
- Deltacryoscopique très abaissé par
l'hyperosmolalité en relation avec la
présence de l'éthylène glycol et/ou de
ses métabolites dans le plasma.
- Hyperglycémie à la phase
adrénergique.
9.4.13 Réactions allergiques
Données non disponibles
9.4.14 Autres effets cliniques
Données non disponibles
9.4.15 Risques spéciaux
Données non disponibles.
9.5 Autres effets cliniques
Données non disponibles.
10. TRAITEMENT
10.1 Principes généraux
* Traitement symptomatique.
* Eliminer le toxique le plus rapidement possible.
* Traitement antidotique pour diminuer la formation des
métabolites toxiques.
* Corriger l'acidose métabolique.
* Accélérer éventuellement l'épuration.
10.2 Support des fonctions vitales/traitement
symptomatique/examens
Si le sujet est agité (sédatif) ou inconscient:
Mettre en place une voie veineuse
Transport médicalisé prêt à effectuer un traitement
symptomatique.
Solutés alcalinisants.
A. Traitement symptomatique d'urgence:
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygène.
Respiration artificielle si nécessaire.
Attention aux fausses-routes.
Transport médicalisé
Mise en place d'une voie veineuse.
B. Traitement symptomatique:
- De la dépression respiratoire.
- Des convulsions: benzodiazépine ou
barbiturique injectables. Penser à corriger
une éventuelle hypocalcémie.
- Correction de l'acidose métabolique par
soluté de bicarbonate de sodium IV.
- Surveiller et favoriser la diurèse.
- Hypotension: limiter le remplissage (contrôle
permanent de la pression veineuse centrale)
et utiliser des médicaments vasopresseurs
(dopamine et/ou dobutamine).
- En cas d'oedème du poumon et/ou de SDRA:
respiration artificielle avec PEEP si
nécessaire.
- Plus tard, traitement de l'insuffisance
rénale par séances d'hémodialyse
répétées.
C. Examens utiles: EEG, ECG, gazométrie artérielle,
ionogramme sanguin, créatinine, azotémie,
calcémie.
10.3 Décontamination
* Ingestion:
- Vomissements provoqués sur place, le plus
précocement possible.
- Lavage d'estomac, après intubation trachéale
si sujet inconscient.
- Le charbon activé a un pouvoir adsorbant faible
vis-à-vis de l'éthylène glycol (étude in vitro).
* Yeux:
Lavage au sérum physiologique ou à l'eau. Si la
solution est concentrée, consultation d'un
ophtalmologiste.
* Peau:
Lavage à l'eau.
10.4 Elimination:
A. Favoriser la diurèse (solutés IV de Mannitol,
glucose, bicarbonate) et diurétiques
éventuellement (Bunuan, 1970; Stokes
1980).
Eviter toute surcharge liquidienne par une
surveillance stricte.
B. Hémodialyse (ou dialyse péritonéale): permet d'épurer
l'éthylène glycol, ses métabolites (glycolates en
particulier) et de corriger l'acidose (Moreau et al.,
1998).
Indication basée sur:
* le taux d'éthylène glycol sanguin < 0,50 g/l
* et même en l'absence de taux sanguin, sur
anamnèse et l'existence d'une acidose
métabolique sévère avec trou anionique.
L'hémodialyse est réservée aux intoxications massives
et sévères (acidose métabolique, insuffisance
rénale).
C. Hémoperfusion: un cas traité par Sangster (198O), sans
évaluation quantitative des résultats. En fait, peu
utilisée en raison du faible pouvoir adsorbant du
charbon vis-à-vis de l'éthylène glycol.
10.5 Traitement antidotique
10.5.1 Adultes
I. Alcoolisation (Hanson, 1984; Bayer, 1984);
taux sanguin à maintenir: 0.50 à 1 g/l.
A. Dose de charge: 1 ml d'éthanol à 95° par
kg:
* soit per os, dilué au l/3 dans une boisson
sucrée (faire boire ou introduire par la
sonde gastrique)
* soit IV dilué dans un soluté (glucose,
dextrose) en cas de vomissements: 1 ml/kg
d'alcool dans 500 ml de solution glucose
5% en 30 min.
Vérifier le taux d'alcool dans le sang de façon
répétée. Prélèvement à faire à distance de la voie
veineuse recevant l'éthanol.
B. Dose d'entretien: Elle doit être adaptée au
sujet, le métabolisme hépatique de l'éthanol
varie entre 75 et 175 mg/kg/heure) 0,1 à 0,3 ml
d'éthanol à 95° par kg et par heure:
soit 0.1 ml pour les non buveurs
0.2 ml pour les buveurs occasionnels
0.3 ml pour les alcooliques.
Pendant l'hémodialyse:
- Doubler les doses d'entretien (Hanson,
1984)
- Ajouter 7200 mg d'éthanol par heure soit ll ml
d'alcool à 95° (Bayer, 1984)
- L'hémodialyse peut finir quand les niveaux
d'éthylène glycol sont inférieurs à 0.2
g/l.
C. Indications:
Traitement antidotique à faire le plus tôt
possible, avant les résultats des dosages et
dès la connaissance de l'anamnèse. Adapter
ensuite le traitement en fonction des
résultats.
II. Le fomépizole (4-méthylpyrazole). Utilisation
par voie orale ou par voie IV.
Chez le sujet à fonction rénale normale: dose
de charge: 15 mg/kg dilué dans 250 ml de sérum
physiologique ou de glucosé à 5 %, en perfusion
sur 45 min, suivie de doses d'entretien de 10
mg/kg, puis 7,5 mg/kg perfusées toutes les 12
heures. Le dosage sanguin de l'éthylène glycol
est à réaliser toutes les 12 heures. Le nombre
de doses d'entretien est égal en pratique au
nombre de demi-vies de 12 heures nécessaires
pour que la concentration d'éthylène glycol
soit inférieure à 0,1 g/l. La posologie est
identique pour la voie orale (Harry, 1999).
Chez le sujet hémodialysé: dose de charge de 15
mg/kg suivie d'une perfusion continue de 1
mg/kg/heure pendant toute la durée de
l'hémodialyse. L'hémodialyse et
l'administration de fomépizole seront
interrompues lorsqu'il n'existe plus d'acidose
métabolique et que la concentration d'éthylène
glycol est inférieure à 0,1 g/l.
- Traitement favorisant le catabolisme de
l'éthylène glycol vers des métabolites non
toxiques.
Thiamine: 1 mg/IV/j
Pyridoxine: 10 mg/IV/j
Adjuvants au traitement dont l'efficacité est
certainement bien limitée.
10.5.2 Enfants
L'alcoolisation sera effectuée suivant le même
protocole. Attention l'enfant met souvent à la bouche
des produits ménagers contenant au plus 10 à 15%
d'éthylène glycol et une gorgée ne nécessite pas de
traitement (Bozza-Marrubini, 1987).
L'alcoolisation demande une surveillance attentive de
la glycémie chez l'enfant.
10.6 Discussions sur le traitement: alternatives, controverses
et besoins de recherche
En fait, dans cette intoxication, les moyens
thérapeutiques sont efficaces: c'est le retard à leur mise en
route qui est le facteur essentiel de mauvais
pronostic.
11. CAS ILLUSTRATIFS
11.1 Cas de la littérature
Traitement précoce - efficacité:
Stokes, 198O: F. 33 ans, tentative de suicide avec 2 litres
d'éthylène-glycol.
1ère heure: Elimination d'un litre par le lavage gastrique.
60 ml Ethanol IV puis 10 ml/h; pH 7.31; Osmolalite = 383; Pas
de cristaux dans les urines; Taux sanguin d'éthylène-glycol
en attente.
4ème heure: Sur l'anamnèse et l'aspect du lavage gastrique,
l'hémodialyse est effectuée. En fait, les taux que les
auteurs ont obtenu après la guérison de leur patient étaient
de 5,60 g/l à l'entrée et 4,70 g/l au moment du branchement
de l'hémodialyse.
Après 4 h d'hémodialyse, le taux est descendu à 0,50 g/l. La
diurèse osmotique alcaline achèvera l'élimination de
l'éthylène glycol qui présentera un rebond à 1,50 g/l;
l'alcoolisation est maintenue jusqu'à la 26ème heure.
Guérison sans complication ni séquelle.
12. INFORMATIONS SUPPLEMENTAIRES
12.1 Mesures de prévention
12.2 Autres
13. REFERENCES
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14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), DATE(S), ADRESS(ES) COMPLETE(S)
Auteur: Dr Jacqueline Jouglard
Centre de Toxicologie Médicale
Marseille
France
Date: 25 février 1988
Lecteur: Dr P. Munne
Barcelona
Espagne
Date: avril 1988
Comité de lecture: Hamilton, Canada, mai 1989
Comité de lecture: Londres, Royaume-Uni, mars 1990
Mise à jour: Cardiff, Royaume-Uni, mars 1995
Mise à jour: MO Rambourg Schepens, juin 2000